Sistema Cardiovascular: Regulação da Pressão Arterial

Pressão arterial é a força aplicada pelo sangue nas paredes dos vasos e corresponde ao produto entre o fluxo e a resistência. Assim, quanto maior o fluxo e a resistência, maior a pressão. A pressão arterial é pulsátil e possui a seguinte forma:


O pico da onda corresponde à pressão arterial sistólica (PAS). O vale representa a pressão arterial diastólica (PAD). Já a onda dícrona se deve aos elementos elásticos da artéria, que fazem com que  retorne ao seu tamanho original após sua distensão, a qual ocorre logo após a sístole. 

Regulação da pressão arterial

A pressão arterial é regulada por uma via neurogênica e outra miogênica, ambas vias rápidas. A via de regulação lenta é pelo sistema renina – angiotensina – aldosterona, que será abordada posteriormente, no post sobre sistema renal.

Regulação neurogênica

Nessa via, há a ação de baroceptores, localizados, principalmente, no arco aórtico e no seio carotídeo. Os baroceptores emitem fibras nervosas em direção ao bulbo, pelo nervo vago e nervo de Hering, chegando até o Núcleo do Trato Solitário (NTS). Este estimula um neurônio inibitório, que inibe um neurônio do sistema nervoso simpático, fazendo com que ele deixe de propagar seus impulsos nervosos para o coração – órgão efetor –, diminuindo a freqüência cardíaca, e consequentemente, a pressão arterial. Portanto, quanto maior a ativação dos baroceptores, maior será a inibição do sistema simpático. Observe os esquemas abaixo: 



Durante um exercício de força, por exemplo, ocorre aumento da pressão arterial. Então, o sistema simpático é inibido e a frequência cardíaca diminui, a fim de evitar que a PA aumente ainda mais. Em outro exemplo, quando nos levantamos rapidamente, a mudança na altura da coluna d’água – que fica maior – leva a um rápido represamento de sangue nos vasos dos membros inferiores, o que causa uma queda brusca na pressão arterial. Assim, ocorre diminuição dos estímulos dos baroceptores e aumento da atividade simpática, gerando taquicardia (aumento da FC), que aumenta a pressão arterial, voltando ao estado de normalidade. 

Com o envelhecimento, é comum o desenvolvimento de arterioesclerose - diminuição progressiva da elasticidade da artéria – que leva a um déficit na atividade barorreflexa, já que a parede da artéria não distende eficientemente com o aumento de pressão, estimulando menos os baroceptores. Dessa forma, idosos têm uma resposta mais lenta à hipotensão, permanecendo hipotensos por mais tempo, com risco de desfalecimento. 

Tanto o treinamento físico – como a corrida ou caminhada –, quanto o treino de força, devido às suas variações de PA, podem melhorar a sensibilidade dos baroceptores. A pressão arterial não é alterada quando se está dentro d'água em temperatura agradável, em relação à pressão arterial fora d’água. Já a frequência cardíaca fica significativamente mais baixa dentro da água, em uma situação denominada bradicardia de imersão. Ela ocorre devido à atividade baroceptora, estimulada pela tendência de aumento da pressão arterial, devido à vasoconstrição – para manter o calor do corpo – e à pressão hidrostática – a qual faz com que o sangue da periferia vá para regiões mais profundas, aumentando o retorno venoso. Isso ativa os baroceptores, o que leva a uma retirada simpática e uma diminuição da frequência cardíaca. 

Regulação miogênica 

Furchgott e Zawadzki propuseram um modelo de banho de órgão para estudar a função do vaso frente a determinados estímulos: 


Um anel de aorta é submerso em um líquido, suspenso por ganchos, dos quais um deles se conecta a um transdutor - que converte energia mecânica em elétrica -, registrando a tensão produzida pelo anel. Quando foi adicionado acetilcolina a tal líquido, ela agiu sobre o vaso e gerou queda na tensão. O relaxamento do vaso aumentava com doses maiores de acetilcolina, até atingir um ponto de relaxamento máximo. O mesmo experimento, quando realizado com um anel de aorta sem endotélio, não provocou relaxamento do vaso.

Outro modelo – de banho de órgão em cascata - foi proposto para estudar a regulação miogênica: dois tubos com um anel de aorta, um sobre o outro, com um gotejador contínuo de acetilcolina no tubo superior, que transborda e goteja no tubo inferior. 


A acetilcolina estimula o endotélio a produzir algo que se dissolveu no líquido, gotejou no segundo tubo e agiu sobre a musculatura lisa, provocando relaxamento de ambos vasos. Tal substância foi denominada EDRF (fator relaxante derivado do endotélio). 

As catecolaminas e o fluxo sanguíneo, atritando contra as paredes do vaso, induzem a respostas bioquímicas que estimulam o endotélio. A ação endotelial ativa a enzima NO sintase, que converte L-arginina em citrulina, formando NO (óxido nítrico). Quando NO é produzido, sai do endotélio e, na musculatura lisa, ativa a enzima guanilato ciclase, que converte GTP em GMPc (monofosfato de guanosina cíclico), desfosforilando as cadeias de miosina, o que promove relaxamento da musculatura e inibe a agregação plaquetária, constituindo um efeito anticoagulante e antitrombótico. 

Assim, o EDRF é o NO, gás formado pela ativação do endotélio que age na musculatura lisa do próprio vaso ou de outro vaso. A acetilcolina estimula a célula endotelial a produzir NO pela ativação dos canais de cálcio, que estimula a NOS. 

Drogas de ação cardiovascular 

Nitroglicerina: quando cai na corrente sanguínea, libera NO. Essa liberação, sem depender do endotélio, provoca vasodilatação. 
Isordil: também é um nitrovasodilatador, utilizado em crises de angina para diltação coronariana. 
Sildenafil: é um inibidor da recaptação de GMPc, empregado no tratamento de disfunção erétil e de hipertensão pulmonar. Além disso, é utilizado para a síndrome da insuficiência respiratória em bebês prematuros.


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