No centro cardiorrespiratório, localizado no bulbo, há uma zona quimiossensível, integrada com os quimioceptores do arco aórtico e do seio carotídeo. Os quimioceptores são estimulados pela queda de PO2, aumento de PCO2 e de H+, gerando estímulo para o aumento da ventilação.
A zona quimiossensível, por sua vez, é sensível a H+ e a CO2. A barreira hematoencefálica é impermeável ao H+. Assim, quando o CO2 a atravessa, reage com água, formando H2CO3 que se dissocia em íons H+ e HCO3-, de forma que esses íons H+ estimulem a ventilação, juntamente com o CO2. Observe o esquema abaixo:
A partir disso, entende-se porque não é possível fazermos bloqueio ventilatório por muito tempo, já que a diminuição de PO2 e o aumento de PCO2 e de H+ dão um potente estímulo para a ventilação.
Em caso de hiperventilação voluntária, há inibição da ventilação logo após, pelo aumento da PO2 e diminuição da PCO2 e do H+ Por isso, mergulhadores costumam realizar hiperventilação antes de mergulhar, para conseguirem ficar mais tempo submersos.
A função da ventilação é eliminar CO2. Pequenas variações na PCO2 geram grande efeitos na regulação da ventilação, pois ela trabalha em uma faixa muito mais restrita do que a PO2.
Observe o gráfico abaixo, que apresenta as curvas de concentração de lactato, VCO2, VO2, VE, pH e PCO2 em um teste com carga progressiva.
No gráfico acima, a produção de CO2 (VCO2) aumenta com o incremento de carga de trabalho, por causa do aumento da atividade oxidativa e do consumo de oxigênio. A partir do 1º limiar de lactato, a VCO2 aumenta em maior proporção, devido ao tamponamento de H+. Esse íon - cuja concentração aumenta devido ao maior aumento da concentração de lactato - reage com HCO3- -, formando H2CO3 no sangue. Este é captado pela hemácia e convertido, pela enzima anidrase carbônica, em água e CO2, liberados no plasma.
A ventilação (VE) aumenta desde o início do exercício por um estímulo neural adrenérgico, pela ativação de mecanoceptores articulares e pelo aumento da VCO2. A partir do 1º limiar de lactato, a ventilação aumenta em maior proporção - na mesma proporção que a VCO2 -, estimulada pelo aumento da produção de CO2, devido ao tamponamento de H+. A partir do 2º limiar de lactato, a ventilação aumenta ainda mais, pelo maior aumento da concentração de íons hidrogênio.
Com o treinamento, a ventilação em diferentes cargas de trabalho tende a diminuir e os limiares ventilatórios (LV1 e LV2) são deslocados para cargas mais elevadas.
O pH é constante até o 1º limiar de lactato, pois a concentração de lactato é constante. A partir desse ponto, o pH cai, e tem queda ainda mais acentuada após o 2º limiar de lactato, pelo aumento dos íons H+.
A pressão de CO2 (PCO2) se mantém até o 2º limiar de lactato, pois a produção de CO2 e a ventilação aumentam na mesma proporção. A partir daí, a pressão de CO2 cai, pois a ventilação aumenta mais do que a produção do gás.
A VVM (ventilação voluntária máxima) é sempre maior do que a VE máxima atingida no teste, indicando que a ventilação não limita desempenho. As limitações metabólica muscular e de bombeamento cardiovascular provocam a maior parte dos processos que levam à fadiga.
A zona quimiossensível, por sua vez, é sensível a H+ e a CO2. A barreira hematoencefálica é impermeável ao H+. Assim, quando o CO2 a atravessa, reage com água, formando H2CO3 que se dissocia em íons H+ e HCO3-, de forma que esses íons H+ estimulem a ventilação, juntamente com o CO2. Observe o esquema abaixo:
A partir disso, entende-se porque não é possível fazermos bloqueio ventilatório por muito tempo, já que a diminuição de PO2 e o aumento de PCO2 e de H+ dão um potente estímulo para a ventilação.
Em caso de hiperventilação voluntária, há inibição da ventilação logo após, pelo aumento da PO2 e diminuição da PCO2 e do H+ Por isso, mergulhadores costumam realizar hiperventilação antes de mergulhar, para conseguirem ficar mais tempo submersos.
A função da ventilação é eliminar CO2. Pequenas variações na PCO2 geram grande efeitos na regulação da ventilação, pois ela trabalha em uma faixa muito mais restrita do que a PO2.
Observe o gráfico abaixo, que apresenta as curvas de concentração de lactato, VCO2, VO2, VE, pH e PCO2 em um teste com carga progressiva.
No gráfico acima, a produção de CO2 (VCO2) aumenta com o incremento de carga de trabalho, por causa do aumento da atividade oxidativa e do consumo de oxigênio. A partir do 1º limiar de lactato, a VCO2 aumenta em maior proporção, devido ao tamponamento de H+. Esse íon - cuja concentração aumenta devido ao maior aumento da concentração de lactato - reage com HCO3- -, formando H2CO3 no sangue. Este é captado pela hemácia e convertido, pela enzima anidrase carbônica, em água e CO2, liberados no plasma.
A ventilação (VE) aumenta desde o início do exercício por um estímulo neural adrenérgico, pela ativação de mecanoceptores articulares e pelo aumento da VCO2. A partir do 1º limiar de lactato, a ventilação aumenta em maior proporção - na mesma proporção que a VCO2 -, estimulada pelo aumento da produção de CO2, devido ao tamponamento de H+. A partir do 2º limiar de lactato, a ventilação aumenta ainda mais, pelo maior aumento da concentração de íons hidrogênio.
Com o treinamento, a ventilação em diferentes cargas de trabalho tende a diminuir e os limiares ventilatórios (LV1 e LV2) são deslocados para cargas mais elevadas.
O pH é constante até o 1º limiar de lactato, pois a concentração de lactato é constante. A partir desse ponto, o pH cai, e tem queda ainda mais acentuada após o 2º limiar de lactato, pelo aumento dos íons H+.
A pressão de CO2 (PCO2) se mantém até o 2º limiar de lactato, pois a produção de CO2 e a ventilação aumentam na mesma proporção. A partir daí, a pressão de CO2 cai, pois a ventilação aumenta mais do que a produção do gás.
A VVM (ventilação voluntária máxima) é sempre maior do que a VE máxima atingida no teste, indicando que a ventilação não limita desempenho. As limitações metabólica muscular e de bombeamento cardiovascular provocam a maior parte dos processos que levam à fadiga.
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